Es una complicación frecuentes del proceso cicatrizal debido a una proliferación indiscriminada de tejido colágeno.
Su etiologia es desconocida. Varias teorías proponen explicar su origen. Algunos lo citan como un granuloma reaccional, otros como una neoplasia benigna o un proceso inflamatorio proliferativo.
Lo que sabemos con certeza es que:
- Su mayor incidencia se da en equinos.
- Factores individuales : animales que desarrollan queloides un vez, suelen presentarlo nuevamente ante algún traumatismo de piel.
- Localización : en los equinos ocurren casi exclusivamente en los miembros. En los humanos en la región esternal, cuello y region deltoidea.
Esto es parte de un completo informe sobre la conflictiva terminologia empleada que existe asociada a los traumatismo locales y trastornos cicatrizales.La diferencia entre la cicatrización normal de una herida y la curación con una cicatrizanómala radica no sólo en el período de tiempo durante el cual se forma neocolágeno,sino también en la disposición de éste.En las cicatrices hipertróficas y en los queloides, la formación de neocolágeno se extiendepor más tiempo y la disposición de las fibras colágenas sigue un patrón espiralado o nodular, adiferencia de la cicatriz normal que es paralelo. Si bien este patrón es común en ambas anomalías,al comienzo de la fibroplasia se diferencian en su evolución ya que, las cicatrices hipertróficas seaplanan espontáneamente en el transcurso de uno o varios años debido a que los haces gruesos yhialinos de los nódulos, gradualmente se vuelven rectos y más delgados, mientras que las fibrascolágenas se orientan paralelamente a la superficie libre de la piel.Las cicatrices queloides muestran las mismas anomalías que las cicatrices hipertróficas, peroen mayor escala. La síntesis de colágeno está marcadamente aumentada y se ha identificado unacolagenasa activa en cantidad superior a lo normal. Esta metaloproteinasa es estimulada por factores.de crecimiento y componentes de la matriz extracelular. Se estabilizan con el calcio y se activan enpresencia de plasmina. Su síntesis es inhibida por el TGF β y por los esteroides. Su acción esbloqueada por varios quelantes como el inhibidor tisular de las metaloproteinasas (TIMP) o por laα2-macroglobulina (ausente en cicatrices normales), lo que puede incrementar el depósito de colágeno.
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